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(一)血液檢查　紅細胞計數(shù)和血紅蛋白常增高，紅細胞壓積正?；蚱撸扯?、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細胞電泳時間延長，血沉一般偏快;動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時更為顯著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基轉移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血漿腎素活性(PRA)、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現(xiàn)。合并呼吸道感染時，可有白細胞計數(shù)增高。在呼吸衰竭不同階段可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。

(二)痰細菌培養(yǎng)　以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。

(三)X線檢查?、俜尾孔兓弘S病因而異，肺氣腫最常見。②肺動脈高壓表現(xiàn)：肺動脈總干弧突出，肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17，或動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上，可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時，中心肺動脈擴張，搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。③心臟變化：心臟呈垂直位，故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時，表現(xiàn)為肺動脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大，但在心力衰竭控制后，心臟可恢復到原來大小。左心一般不大，偶見左心室增大。

(四)心電圖查　右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性，急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當解除誘因，病情緩解后?？捎兴謴图靶穆墒С５认?，常見改變?yōu)椋?/P>

1.P波變化　額向P波電軸右偏在+70°～+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)中P波高尖，振幅可達0.22mV或以上、稱“肺型P波”。如P>0.25mV，則診斷肺心病的敏感性、特異性和準確性均增高。

2.QRS波群和T波變化　額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側胸導聯(lián)出現(xiàn)高R波。V5呈深S波，顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導聯(lián)可出現(xiàn)q波，或在V1～V5導聯(lián)都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉至出現(xiàn)不全性右束支傳導阻滯，往往表示有右心負荷過重，具有一定診斷價值。極少數(shù)患者有左心室肥大的心電圖改變，這可能由于合并高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴張有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)和右側胸導聯(lián)的T波可倒置?？沙霈F(xiàn)各種心律失常。此外，肺心病常出現(xiàn)肢體導聯(lián)低電壓、順鐘向轉位等心電圖改變，這類表現(xiàn)也見于肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變。

(五)心向量圖檢查　主要表現(xiàn)為右心室肥大和(或右心房增大，隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變?yōu)橄蚝?，再向下，最后轉向右前，但終末部仍在右后。QRS環(huán)自逆鐘向運動或8字型發(fā)展至重度時之順鐘向運行。P環(huán)多狹窄，左側面與前額面P環(huán)振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般來說，右心房肥大越明顯，則P環(huán)向量越向右。

(六)超聲心動圖檢查　可顯著肺總動脈舒張期內(nèi)徑明顯增大，右肺動脈內(nèi)徑增大，右心室流出道增寬伴舒張末期內(nèi)徑增大，右心室內(nèi)徑增大和右心室前壁及室間隔厚度增加，搏動幅度增強。多普勒超聲心動圖時現(xiàn)三尖瓣返流及右室收縮壓增高。多普勒頻譜分析可顯示右室射血時間縮短，右室射血前期延長。

(七)肺功能檢查　在心肺功能衰竭期不宜進行本檢查，癥狀緩解期中可考慮測定。病人均有通氣和換氣功能障礙。表現(xiàn)為時間肺活量及最大通氣量減低，殘氣量增加。用四探頭功能儀以及γ照相和靜脈彈丸式注射法注入核素133氙測定兩肺上下野半清除時間可反映局部通氣功能，比一般肺功能的肺心病檢出率高。

(八)右心導管檢查　經(jīng)靜脈送入漂浮導管至肺動脈，直接測定肺動脈和右心室壓力，可作為肺心病的早期診斷。

此外，肺阻抗血流圖及其微分圖的檢查在一定程度上能反映機體內(nèi)肺血流容積改變，了解肺循環(huán)血流動力學變化，肺動脈壓力大小和右心功能;核素心血管造影有助于了解右心室功能改變;肺灌注掃描如肺上部血流增加，下部減少，則提示有肺動脈高壓存在。

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